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ESTATINAS Y COLESTEROL 1

Nutrición, Nutrición clínica, - 35 Comentarios
Publicado el 5 de noviembre de 2015

Quería hacer una serie de artículos para dar un poco de información acerca de este tipo de medicamentos que actualmente se recetan a diestro y siniestro por la gran mayoría de médicos y para un % exageradísimo de personas que, probablemente, no los necesiten. En esta primera parte daré unas pinceladas sobre las estatinas y me centraré en el colesterol principalmente, y en la segunda parte hablaré extensamente de las estatinas y de los problemas asociados.

Tabla de contenidos

¿QUÉ SON LAS ESTATINAS?

Las estatinas son un grupo de fármacos que su función principal es la de reducir los niveles de colesterol en el cuerpo mediante la inhibición de la enzima HMGCoA reductasa.
El motivo principal del uso extendidísimo de estos medicamentos es que existe la idea que el colesterol es uno de los mayores enemigos del ser humano, y su mera presencia es causa de alarma exagerada.

Otro motivo del uso exagerado de estatinas es que son medicamentos que reportan unos beneficios ingentes, y por lo tanto es muy normal que las farmacéuticas y médicos que se llevan comisión quieran meter con calzador una receta de estatinas a la menor oportunidad.

Un ejemplo claro de esto último son los datos de 2013 de venta de medicamentos, en los que vemos que Crestor, una estatina, generó 8149 millones de dólares, siendo el tercer medicamento más vendido, justo después de uno para la artritis y un broncodilatador.
Otro ejemplo claro es que de un año para otro el límite de colesterol que se consideraba sano bajó repentinamente, de modo que un lunes por la noche podías estar «sano», y el martes por la mañana perfectamente podrías requerir estatinas porque el corazón te iba a explotar. Así están las cosas.

Hace unas décadas el límite del colesterol total era de 300mg/dL. Luego lo bajaron a 250mg/dL. Ahora el límite está a 200mg/dL. Y ya he visto algunas organizaciones que empiezan a hablar de 180-190mg/dL.

EL COLESTEROL

Pero bueno, antes de nada deberíamos pararnos a ver qué es el colesterol y si realmente es tan peligroso como nos han contado.

El colesterol es un lípido, pero concretamente un esterol. Lo realmente importante que hay que saber del colesterol es que es imprescindible para la vida.
El colesterol, entre otras funciones:

  1. Ayuda a la síntesis de hormonas sexuales femeninas y masculinas
  2. Protege la piel
  3. Ayuda al desarrollo cerebral, especialmente en los bebés
  4. Reduce los cuadros depresivos (luego hablamos de eso)
  5. Es antiinflamatorio
  6. Forma parte de las membranas celulares
  7. Ayuda a la creación de la sinapsis de las neuronas
  8. Es precursor de la síntesis de vitaminas
  9. Del colesterol provienen los ácidos biliares
  10. Es la base de la síntesis de la vitamina D3

Espero que haya quedado claro que el colesterol NO ES EL ENEMIGO. Y que es necesario para la vida.
Diariamente tenemos dentro de nuestro cuerpo aproximadamente entre 1100 y 1700mg de colesterol, de los cuales el 25% proviene de los alimentos y el 75% restante lo sintetiza el cuerpo, principalmente en el hígado aunque también en las glándulas suprarrenales, los testículos, la mucosa intestinal y la piel.

El colesterol, como he dicho, se puede obtener de dos formas: exógena o endógena.

De forma exógena lo obtenemos mediante la dieta, aunque mayoritariamente llega de forma esterificada. Ese tipo de colesterol no se puede absorber, aunque hay una enzima llamada colesterol esterasa que permite el paso del colesterol por la membrana de las células intestinales, para luego reesterificarse. El punto importante es que la mayoría del colesterol dietético, al estar en una forma que no es absorbible, no aumenta los niveles de colesterol tal y como se suele creer.

El cuerpo es muy eficiente en mantener el colesterol en unos niveles, de forma que si no se consume mediante la dieta, el cuerpo fabrica más. Por el contrario, si hay un exceso del mismo en los alimentos, fabrica menos.

De forma endógena se sintetiza a partir del ácido acético, y este a su vez proviene de la Acetil Coenzima A. En el proceso de síntesis endógena entra en juego una enzima llamada Hidroxi-metil-glutaril CoA Reductasa que, para el que haya estado atento, es la misma enzima que las estatinas inhiben como he comentado antes.

Ahora ya sabemos de dónde viene el colesterol, vamos a hablar de su transporte.

SOBRE LAS LIPOPROTEINAS

El colesterol es un compuesto liposoluble, por lo que no tiene afinidad por el agua. Y la sangre es un medio acuoso. De manera que para transportar el colesterol por el cuerpo se crean una especie de contenedores llamados lipoproteínas, que se encargan de ello y que se clasifican por su densidad.

VLDL: Lipoproteinas de muy baja densidad
IDL: Lipoproteinas de densidad intermedia
LDL: Lipoproteinas de baja densidad (el colesterol «malo», que realmente no es colesterol, son lipoproteinas. Y no es malo)
HDL: Lipoproteinas de alta densidad (el «bueno»)

Dichas lipoproteínas sirven para transportar el colesterol, pero también contienen fosfolípidos, proteínas y triglicéridos que se van vaciando a medida que las lipoproteínas viajan por el cuerpo.
De esa manera, las lipoproteínas menos densas (VLDL) contienen un % mayor de triglicéridos, mientras que a medida que se va vaciando el contenido de las mismas el % de proteínas aumenta y la densidad, consecuentemente, aumenta.

Chris Kresser en su libro «The Diet Hearth Myth» usa una metáfora muy útil, que es imaginarse el torrente sanguíneo como una autopista, siendo las lipoproteinas transportes y el colesterol y los lípidos que están dentro de esas lipoproteínas pasajeros.
Se solía pensar que el factor más peligroso era la cantidad total de colesterol que había en esas lipoproteínas (es decir, la cantidad de pasajeros por vehículo), pero recientes estudios han demostrado que es muy importante el número de partículas. O sea, el número de vehículos.

La cual cosa tiene todo el sentido del mundo.
Imaginemos una autopista con 10 coches en los que van 5 personas en cada coche. Tenemos 50 pasajeros en total, pero únicamente 10 coches, por lo que el riesgo de accidente es relativamente bajo. Ahora pensemos en una autopista en la que van circulando 50 personas, pero una por vehículo. En este caso tendremos 50 coches circulando a la vez. El riesgo de accidente es mucho mayor.

Y ahí entra el gran problema. Normalmente únicamente se suele medir la cantidad de colesterol LDL total, no el número de partículas. Diferenciaremos dos términos a partir de ahora.

LDL-C: Cantidad total de LDL
LDL-P: Cantidad de partículas de LDL

Hay casos en los que el nivel de LDL-C concuerda con el de LDL-P. Hay mucho colesterol, y muchas partículas. El riesgo es evidente. Del mismo modo que tener bajo LDL-C y bajo LDL-P es sinónimo de bajo riesgo.

Sin embargo, no siempre es así, porque hay otros dos escenarios.
Uno, muy malo, en el que hay bajo LDL-C (total) pero un alto LDL-P. Estudios han demostrado que el riesgo de estas personas es mucho mayor que cuando todo está elevado, y el problema está en que si únicamente se miden el LDL-C, pensarán que como está bajo están sanos, cuando la realidad dista mucho.

El otro, también malo, ya que podemos encontrar justo el caso contrario, que se encuentre un LDL-C elevado pero que haya LDL-P muy reducido. Es decir, muchos pasajeros pero en pocos coches. El riesgo aquí es mínimo. Sin embargo, haciendo una analítica estándar el médico se escandalizará probablemente y te recetará medicamentos, cuando la realidad es que es el escenario más favorable en cuanto a riesgo cardiovascular.

Resumiendo, por orden de riesgo, tendremos las siguientes configuraciones (más arriba, menos riesgo)

LDL-C alto / LDL-P bajo
LDL-C bajo / LDL -P bajo
LDL-C alto / LDL-P alto
LDL-C bajo / LDL-P alto

UN POCO DE CALMA

Visto lo anterior parece ser que el LDL-P es lo único que importa. No, no es así. La realidad es que eso es únicamente un marcador de riesgo, no una enfermedad.
Puede que sea un mejor marcador que el LDL-C, pero no deja de ser eso: un marcador. Y un marcador no es una enfermedad. Es simplemente un aumento del riesgo de que vayas a desarrollar esa enfermedad, no una certeza.

Las enfermedades cardiovasculares, como tantas otras, son enfermedades multifactoriales, en las que son muchos los factores que confluyen y que influyen en la misma. Genética, dieta, hábitos, estilo de vida, descanso, etc…Todo eso también influye.

Y esa es una de las razones por las que es muy alarmista tratar de culpar al colesterol de todo, cuando la realidad es muy diferente. Por ejemplo:

  1. Metaanálisis de 2015 con más de 360.000 sujetos no encontraba relación entre el colesterol dietético y las enfermedades cardiovasculares.
  2. En mujeres, tener menos de 195 mg/dL de colesterol se asoció a mayor riesgo de mortalidad que las que tenían más de 195.
  3. En personas de más de 65 años los que tenían <160 mg/dL de colesterol tenían más riesgo de morir que los que tenían 160 – 199 mg/dL.
  4. Hombres con colesterol bajo tenían 7 veces más probabilidades de morir de accidente o suicidio que los hombres con mayores niveles. ¿Os acordáis antes que os decía que el colesterol evitaba depresiones?
  5. Los hombres mayores de 70 años con bajos niveles de colesterol tenían más riesgo de tener síntomas depresivos.
  6. Niveles bajos de colesterol se asociaron a mayor riesgo de demencia.
  7. Niveles bajos de colesterol se asociaron a mayor incidencia de Alzheimer.
  8. En la minoría de personas que el colesterol dietético les aumenta el LDL, lo hace modestamente. Y además les aumenta el HDL, con lo que el ratio LDL/HDL no varía ni aumenta el riesgo cardiovascular.

También es interesante decir que la USDA (Guía de Alimentación para Americanos) dijo lo siguiente hace relativamente poco:

Anteriormente la Guía de Alimentación para Americanos recomendaba que el consumo de colesterol estuviera limitado a 300mg/día.
En 2015 el Comité Asesor de Directices Dietéticas (DGAC) no continuará con esta recomendación porque las evidencias actuales no encuentran una relación apreciable entre el colesterol dietético y el colesterol sérico, consistente con las conclusiones de la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC)

El colesterol NO ES UN NUTRIENTE que debamos vigilar o preocuparnos por consumirlo en exceso.

Lo mismo que Harvard, que también rectificó sus directrices nutricionales hace poco para recomendar que dejaramos de preocuparnos por el colesterol.

Más cosas interesantes y que vale la pena mencionar es que la OMS lleva años diciendo que una alimentación equilibrada y saludable pasa por seguir una dieta baja en grasas (y colesterol) y alta en carbohidratos, y parece ser que seguirla a rajatabla no reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

RESUMIENDO

El colesterol no es el enemigo.
En la próxima parte explicaré motivos por los que el colesterol está elevado, maneras de evitarlo y hablaremos de las estatinas en profundidad y veremos que no es oro todo lo que reluce.

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El autor: Victor

Me llamo Víctor y soy el creador de fitnessreal.es. Llevo más de 12 años en el gimnasio y si de algo me he dado cuenta es que en el mundo del gimnasio y la nutrición lo que más abunda es la desinformación y los mitos absurdos. Por eso creé fitnessreal, para ayudar a la mayor cantidad de gente posible a no cometer todos los errores que yo sí he cometido y hacer más sencillo y gratificante un camino de por sí plagado obstáculos y sacrificios, pero aún así increíble y lleno de satisfacciones.

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Ruben
Ruben
3 años antes

Enhorabuena por este estupendo artículo, una duda, cuando haces la configuración por orden de riesgo
LDL-C alto / LDL-P bajo
LDL-C bajo / LDL -P bajo
LDL-C alto / LDL-P alto
LDL-C bajo / LDL-P alto

¿no tiene menor riesgo la segunda linea que la primera?

muchas gracias, y enhorabuena por tan buen artículo

Raquel
Raquel
4 años antes

Nada nada, lo acabo de encontrar 🙂

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