GRASAS SATURADAS
Ya que estamos con el colesterol, enfermedades cardiovasculares y estatinas, no me gustaría dejar en el tintero las grasas saturadas. Sin embargo, ya tengo un artículo en el que hablo en más detalle de las mismas, pero para recapitular y a modo de resumes os comentaré que la evidencia científica que demuestra que las grasas saturadas provocan enfermedades cardiovasculares es mixta y controvertida.
Para muestra, un botón:
- Metaanálisis de 2010: No hay relación entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
- Metaanálisis de 2012: No hay relación entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
- Metaanálisis de 2014: No hay relación entre enfermedades cardiovasculares y consumo de grasa saturada.
- Metaanálisis de 2014: No encuentra beneficio para la salud cardiovascular reducir la grasa dietética, y tampoco encuentra una reducción en el riesgo cardiovascular sustituir la grasa saturada por grasa poliinsaturada.
- Metaanálisis de 2015: Las grasas saturadas no están asociadas con la mortalidad global, enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria, ictus isquémico ni diabetes tipo 2, pero la evidencia es heterogénea con limitaciones metodológicas
- Estudio de 2015 observa que seguir la dieta recomendada por la OMS no reduce el riesgo cardiovascular. Sí, esa dieta que dice que lo mejor es restringir las grasas (especialmente saturadas) y comer muchos hidratos. Ésa.
- Estudio de 2015: El consumo de grasa saturada no se asocia con aumento de enfermedades cardiovasculares ni mortalidad en personas que ya han sufrido enfermedades cardiovasculares.
- Estudio de 2015: Una dieta baja en carbohidratos y alta en queso y carnes aumenta el HDL, siendo menos aterogénica que una dieta baja en grasa y alta en carbohidratos.
Nos hacemos una idea de que la grasa saturada no es el problema tampoco. Al menos no justifica todos los problemas que se le atribuyen.
¿QUÉ CAUSA UN ELEVADO LDL?
Como vimos en el anterior artículo, el colesterol se transporta mediante lipoproteínas.
El problema es que en esas lipoproteínas no sólo va el colesterol, también se transportan proteínas, triglicéridos, vitaminas liposolubles, antioxidantes, etc…
Vemos el problema: si tenemos una producción muy elevada de triglicéridos que se deben transportar, eso hará que en las partículas de LDL no quepa todo el colesterol que debería, por lo que el cuerpo tendrá que crear más partículas para poder transportarlo todo. Se necesitarán más partículas para poder llevar la misma cantidad de colesterol. Los coches estarían llenos, siguiente el ejemplo del anterior artículo.
No es de extrañar, pues, que haya fuertes asociaciones entre un elevado número de partículas LDL y síndrome metabólico
Otro motivo de un LDL-P elevado es una función de la tiroides anómala. La tiroides, entre otras funciones, se encarga de la regulación de la producción lipídica, y estimula la producción de la HMG-CoA reductasa, que es la enzima que interviene en la síntesis endógena de colesterol. ¿Recordáis que hablé de ella en la primera parte?
Con el hipotirodisimo también hay una reducción de los receptores de esas partículas LDL en la superfície de las células hepáticas, por lo que al haber menos receptores, no se podrá «vaciar» el contenido de los mismos y el nivel de LDL seguirá alto.
El hipotiroidismo también tiene incidencia en el aumento del colesterol actuando en unas proteínas llamadas Niemman Pick C1 (NPC1), que tiene un rol muy importante en la absorción de colesterol intestinal.
Otra causa de elevados niveles de LDL son las infecciones. Se ha observado que infecciones de Chlamydia pneumonae o Helicobacter Pylori tienen el efecto de elevar los niveles de lípidos en sangre. Especialmente el H.Pylori parece aumentar los niveles totales de colesterol, el LDL, el LDL-P, aumento de triglicéridos y reducción del HDL.
Por último, genética. Personas con hipercolesterolemia familiar tienen mutaciones en el gen que codifica el receptor LDL o el gen que codifica la apolipoproteina B. Para entendernos, el receptor LDL está en la superfície de la célula, y sería la cerradura, y la apolipoproteína B estaría en la partícula LDL y sería la llave que se encaja en el receptor. Ambas deben funcionar bien para que las lipoproteínas vacíen su cargamento, o de lo contrario hay problemas.
ESTATINAS, NO ES ORO TODO LO QUE RELUCE.
A continuación veremos los riesgos de usar estatinas y diversos departamentos en los que hay que prestar especial atención.
COENZIMA Q-10
Las estatinas son medicamentos que actúan en la ya conocida enzima HMG-CoA reductasa, que ya os debería sonar ^^ Efectivamente, es la que interviene en la colesterogénesis hepática. Para explicar lo siguiente necesito que se entienda la formación del colesterol, por lo que intentaré ser lo más claro posible.
En corto:
1. Tres moléculas de Acetil CoA se juntan y dan lugar a un compuesto llamado Hidroxi-metil-glutaril-Coenzima A
2. En este compuesto interviene la HMG CoA Reductasa, y da lugar al ácido mevalónico (IMPORTANTE)
3.- El ácido mevalónico se transforma en farnesil (IMPORTANTE), precursor de la molécula conocida como escualeno.
4.- El escualeno se convierte en un esterol cíclico, el Lanosterol que finalmente da origen al Colesterol.
¿Un poco lioso? No pasa nada, lo importante es que os acordéis del ácido mevalónico y el farnesil.
El problema grave de las estatinas es que al actuar en la HMG-CoA, impiden la formación del ácido mevalónico, y este también se encarga de la síntesis de hormonas esteroideas, ácidos biliares y Coenzima Q10.
El ácido mevalónico se transforma en farnesil, y el farnesil es un precursor de la Coenzima Q10, por lo que tenemos un problema grave. ¿Me seguís?
Al inhibir la HMG-CoA también nos cargamos los derivados del ácido mevalónico y el farnesil. Esto va mucho más allá del colesterol como veremos a continuación.
Se ha observado que el uso de estatinas reduce los niveles de CoQ10 un 20% aproximadamente, dependiendo del tipo de estatina usada. Una deficiencia en la producción de CoQ10 puede poner en jaque la producción de ATP, ya que la CoQ10 forma parte de la cadena respiratoria. Es decir, que bajos niveles de CoQ10, malo.
TESTOSTERONA
El tratamiento con estatinas reduce los niveles de testosterona. Lógico, por otro lado, ya que al impedir la formación de ácido mevalónico no se pueden sintetizar hormonas esteroideas, tal y como he explicado arriba.
DIABETES
Se ha observado un aumento del riesgo de diabetes en personas que usan estatinas.
En diabetes tipo II, la deficiencia de CoQ10 puede estar relacionada con las alteraciones de la función de las células beta del páncreas y el desarrollo de la resistencia a la insulina.
CÁNCER
El uso de estatinas no sólo no parece reducir el riesgo de cáncer, sino todo lo contrario. Varios estudios han observado asociaciones de cáncer con niveles bajos de colesterol. También puede estar relacionado con la reducción de antioxidantes que presentan las estatinas.
El uso de estatinas se ha relacionado con un aumento del cáncer de próstata.
El uso de estatinas se ha relacionado con un aumento del cáncer hematológico, sepsis y episodios febriles.
En roedores, se ha observado que las estatinas sí que producen cáncer.
VITAMINA K Y SELENIO.
Estudios ponen de manifiesto que las estatinas inhiben la síntesis de vitamina K2, un cofactor de la proteína GLA matricial, que impide la calcificación de las arterias.
Del mismo modo, inhiben la formación de proteínas que contienen selenio, que ayuda a combatir el estrés oxidativo.Como nota final del estudio, y cito:
«Se deberían reevaluar las directices de tratamiento con estatinas urgentemente»
ALZHEIMER
El uso de estatinas se ha asociado a un mayor riesgo de padecer Alzheimer. Tiene lógica, ya que una dieta alta en grasas o incluso cetogénica parece tener un efecto neuroprotector.
También se ha asociado a pérdidas de memoria, depresión, etc…
PERSPECTIVA
El doctor David Newman en 2010 hizo un estudio a partir de un metaanálisis en personas que tomaron estatinas durante 5 años que ya tenían enfermedades cardiovasculares previas se llegó a las siguientes conclusiones:
■ 96% no vió ningún beneficio.
■ 1.2% (1 en 83) aumentó su esperanza de vida
■ 2.6% (1 en 39) evitó un segundo ataque cardíaco
■ 0.8% (1 en 125) evitó un infarto
■ 0.6% (1 en 167) desarrolló diabetes
■ 10% (1 en 10) desarrollo dolores musculares (debido a la deficiencia en CoQ10)
El doctor Newman hizo lo mismo, esta vez en personas que no tenían enfermedades cardiovasculares previas. Los resultados fueron los siguientes:
■ 98% no vió ningún beneficio.
■ 1.6% (1 en 60) evitó un ataque cardíaco
■ 0.4% (1 en 268) evitó un infarto.
■ 1.5% (1 en 67) desarrolló diabetes
■ 10% (1 en 10) desarrollo dolores musculares (debido a la deficiencia en CoQ10)
Estos resultados ponen de manifiesto que los resultados de las estatinas no son tan espectaculares como nos hacen creer, y que su uso desmedido no parece ser tan justificado. Tratar a 60 personas durante 5 años para prevenir un único ataque cardíaco es bastante esqueto.
RESUMIENDO
El uso de estatinas está extremadamente masificado, y a pesar de que tienen su público, en mi opinión no deberían dispensarse a diestro y siniestro como parece ser la moda.
Y mucho menos antes de valorar otros tratamientos, como unas buenas pautas nutricionales, un cambio de vida, aumento de la actividad física, comer comida de verdad, etc…Vamos, lo que repetimos siempre ^^
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Sobre el autor: Víctor
En caso de hipercolesterolemia familial existe algún otro camino que evite las estatinas? Mi esposo la padece y muchos familiares incluyendo su padre fallecieron en sus 50’s por infarto, el tiene 33 actualmente. Platicando con una amiga de estados unidos me comenta que a ella le recomendaron dieta alta en grasas vegetales para reducir el indice aterogenico en lugar de medicamento pero no he encontrado estudios.
Excelente artículo.
Yo tengo hipercolesterolemia familiar, por más que haga ejercicio 6 veces a la semana, tenga una dieta sana e incluso practique ayuno intermitente hace varios meses… Tengo el colesterol alto 350.
¿En este caso cuál sería tu punto de vista/recomendación? Obviamente estoy medicado con atorvastatinas 40mg.
En este caso sí que puede ser recomendable la medicación.
Hola Victor!
Joder muchas gracias por estos dos artículos que expones sobre el colesterol.
LLevo desde enero en dieta flexible con el objetivo de definir en la cual me he quitado unos 8kg, la verdad que como mejor que antes y tengo mejores habitos alimenticios.
Bien, el problema esta en mi analitica:
tiroides
TSH: 6,34 (lo normal 0,35 y 5,5)
T4 libre: 1,75 Aqui estoy en la franja (normal 078 a 1,8)
el hemograma(hematies,hemoglobina y hmematocitro) a 1,5 mas alto que en el rango normal
Colesterol total:254 Tomaaa yaaaa!!
Mi analitica de hace 3 años y sin hacer NADA de dieta sana esta normal, ahora comiendo mejor peor.
ahora intento poner prioridad mas al pescado, avena todos los dias,semilla de chia,semilla de lino, 3 a 4 dias frutos secos. priorizar a la grasas buenas, sin subir el colesterol por dia de los 300mg
¿que crees puede causar esa subida de la TSH?¿que consejo me darias?
Gracias!!
Buenas! Es la primera vez que escribo por aquí. He leído unos cuantos articulos y me parecen muy buenos. Quería hacerte una pregunta: en la web fitness revolucionario también se comenta que el hecho de realizar ejercicio intenso tipo crossfit con una dieta baja en hidratos puede producir aumento del LDL, estaba relacionado con el tiroides, pero no recuerdo bien. Qué opinas tu al respecto?
A mí las 2 últimas analíticas me han dado el colesterol total y ldl alto, y aunque no me he alarmado, me gustaría entender porqué. Justo ha coincidido con que desde las 2 últimas analíticas cambie mi alimentación a menos hidratos. Yo suelo comer 150 gr de hidratos al día, 1 o 2 días algo menos y algún dia recarga. Práctico crossfit ademas de 2 entrenamientos de fuerza. Puede ese nivel de hidrato junto con mis entrenos haberme producido ese aumento de colesterol total y ldl? El resto (hdl, triglicéridos, THS )bien. Los ratios bien. Los últimos resultados fueron:
COLESTEROL (SUERO): 257
LDL (CALCULADO) 161
TRIGLICERIDOS (SUERO): 81
HDL:(SUERO): 80
Se que son pocos datos, pero que opinas?
buen articulo tio!
Muy buenas Victor! Antes de nada felicitarte por tu gran trabajo y la grandísima ayuda que supones para muchos de nosotros.
Ya había leído estos artículos con anterioridad pero… justamente hoy, me han dado los resultados de una analítica y… «ALARMA»! Colesterol total 225 (LDL 153). Tengo 27 años, no tengo sobrepeso, alimentación equilibrada, vida sana, actividad física constante… pero genética desastrosa, todos los varones de mi familia han sufrido o sufren hipercolesterolemia, y todos están tomando estatinas…
Pero vamos al grano, una vez que lo tienes alto, ¿es necesario bajarlo? Y si es así… ¿cómo? Estoy viendo que en menos que canta un gallo me cascarán estatinas pal cuerpo y mi respuesta sera NO…
Espero haberme explicado bien, un fuerte abrazo crack.
Buenas Cristian,
Antes que alarmarse habría que ver qué clase de LDL tienes, como indico en la primera parte. También es interesante ver los niveles de triglicéridos que se tienen.
Un abrazo.
Muy buen artículo, es increíble los mitos sobre el colesterol y tal.
Quisiera hacerte una pregunta que no viene con el tema: Estoy realizando tu rutina fullbody y la verdad que progreso bien, pero quisiera aumentar la fuerza de la mano en sus 3 tipos de agarre (pinza, apriete y soporte) y su movimiento de extensión de dedos, además de los dos movimientos de muñeca (extensión y flexión).
Tu fullbody la hago lunes, miércoles y viernes, así que esta rutina que armé para los músculos de la mano la haría esos 3 días al final de los entrenamientos. Es esta:
INTRÍNSECOS DEDOS
Presión de pulgar con dedo: 3 x 5″ (por dedo de cada mano) [3 VECES X DÍA]
EXTENSORES DE DEDO
Extensión de dedos con banda elástica: 3 x 15 (por mano) [3 VECES X DÍA]
FLEXORES DE MUÑECA
Flexión de muñeca: 3 x 10 (por mano)
EXTENSORES DE MUÑECA
Extensión de muñeca: 3 x 10 (por mano)
FUERZA AGARRE DE APRIETE
Hand Grip: 10 x 5″ (por mano) [3 VECES X DÍA]
FUERZA AGARRE DE PINZA
Sostén de disco con agarre pinza: 3 x 30″ (por mano) [1 VEZ X DÍA]
La fuerza de agarre de soporte ni la cuento porque ya la entreno en demás ejercicios.
¿Qué tal la ves? un saludo y felicitaciones por el blog crack.
Es una buena rutina para fortalecer mano y muñeca.
Excelente artículo, como siempre. Una pregunta: No has hablado del tamaño de las lipoproteínas y tengo entendido que son un factor clave en cuanto a riesgo cardiovascular, ¿Me equivoco?
Otra pregunta mucho más compleja, se ha visto que en tribus que se alimentaban prácticamente de animales como los Masai, tenían aterosclerosi, sin embargo no tenían enfermedad cardiovascular, ¿Cómo puede ser? Imagino que tiene mucho que ver la cantidad de lipoproteínas y del tamaño de las mismas, pero tengo muchas dudas al respecto, ¿Sabrías explicarlo?
He hablado del tamaño en la primera parte Adry.
Ah, lo habré entendido mal pues. Respecto a la segunda pregunta, sabrías explicarlo?
Mándame un link a los datos que me comentas y les echo un vistazo.
Lo pregunto porque lo mencionó Oscar Picazo en el hangout de Dieta Paleo de Dietéticas de Patrocinadores, te dejo el minuto exacto en el que lo explica: https://youtu.be/0L8Z1nLfEuM?t=1h31m12s
El motivo principalmente lo explica Óscar en su argumento, de hecho. Estoy de acuerdo con él.