Hay mucha desinformación respecto a las hormonas principales que rigen nuestro cuerpo, por lo que he pensado que será interesante crear una serie de artículos hablando sobre diversas hormonas corporales, sus funciones, sus efectos, etc…..

En este primer artículo hablaré de la leptina.

¿QUÉ ES LA LEPTINA?

La leptina es una hormona descubierta en 1994 que se segrega en las células grasas de nuestro cuerpo ( especialmente en el tejido adiposo blanco ) aunque también se produce en la grasa parda, la placenta, los ovarios, los músculos, el hipotálamo y la médula ósea.

Se trata de una proteína compuesta de 167 aminoácidos y el gen responsable de fabricarla ( el gen OB ) se encuentra en el cromosoma 7.

¿QUÉ FUNCIÓN TIENE?

 Básicamente la leptina tiene una acción inhibidora del apetito. Es la hormona contraria a la Ghrelina, que es la hormona estimuladora del apetito.

Cuanta más cantidad de adipocitos tiene el cuerpo y más llenos están más cantidad de leptina segrega ya que ahí es principalmente donde se produce.

Cuando sobrepasamos una cantidad de grasa determinada ( que suele ser un límite genéticamente establecido y que varía de persona a persona ) el cuerpo, para recuperar el equilibrio, u homeostasis, envía esa cantidad extra de leptina sintetizada al hipotálamo dónde se une a los receptores adecuados para disminuir el apetito. De esa manera perdemos el apetito, dejamos de comer tanto porque nos sentimos saciados y volvemos a nuestro peso normal.

Este fenómeno también es aplicable a atracones puntuales. Es muy común que después de un atracón antológico ( véase la comida de Navidad en la que tu abuela ha preparado 5 platos sin incluir el postre, los dulces, el café, la sobras, etc….) que estés 1 o 2 días sin apenas apetito. Esto se puede explicar en gran parte al aumento de la leptina en respuesta a ese atracón. 

Un par de cosas extra que vale la pena mencionar acerca de la leptina:

• Los niveles de leptina son mayores por la noche, lo que ayudaría a reducir el hambre durante el sueño y explicaría por qué por la mañana hay mucha gente que no tiene apetito. Puede que la razón sea que la leptina aún está elevada.
• La secreción de leptina es mayor en la grasa subcutánea y menor en la grasa visceral. Las mujeres suelen tener mayores niveles de grasa subcutánea, por lo que sería una explicación plausible a por qué las mujeres suelen tener menos apetito.

Por lo tanto, vemos que la leptina tiene varias funciones:

1. Estimula la producción de anorexigénicos. Se trata de péptidos supresores del apetito.
2. Inhibe la producción de orexigénicos. Son péptidos antagónicos de los anteriores. Estos estimulan el apetito.
3. Aumenta la cantidad de calorías gastadas por nuestro metabolismo
4. Aumenta nuestro calor corporal para gastar más energía.
5. Aumenta la lipólisis

Comprobamos que un aumento de la leptina se traduce en una disminución del apetito y en un aumento  del gasto calórico. Hasta ahí todo correcto. Pero no todo es tan sencillo y nos encontramos con dos problemas muy típicos relacionados con esta hormona. Uno por falta de ella y otro por exceso.

PROBLEMA Nº1

Al empezar una dieta el ritmo de pérdida de grasa es bastante rápido y casi sin dificultad. Todos hemos expermientado eso. Los primeros kilos se van muy fácilmente pero a medida que seguimos a dieta vemos que cada vez tenemos más complicaciones para perder peso. Los kilos se resisten, el hambre aumenta y tenemos que bajar las kcal cada vez más y aumentar nuestra actividad cardiovascular para recibir menos a cambio.

¿Qué está pasando?

El problema es que nuestro cuerpo está en “modo de supervivencia”. Al empezar a perder peso y grasa el cuerpo lo tolera, pero cuando pasa mucho tiempo en ese estado y las reservas de grasa escasean el cuerpo reacciona disminuyendo los niveles de leptina. ¿Eso que comporta? Varias cosas:

1. Un aumento del apetito
2. Una disminución de la lipólisis
3. Una disminución del metabolismo

Esto lo hace como mecanismo de supervivencia. El objetivo número uno del cuerpo humano es sobrevivir y hará todo lo posible para lograrlo.

Al notar que cada vez comemos menos kcal asume que estamos en un momento de escasez de alimento, por lo que para mejorar las posibilidades de supervivencia lo que hace es disminuir las kcal que necesitamos para vivir ( reducción del metabolismo ), aumentar la retención de grasa ( para tener más reservas de energía ) y aumentar el apetito ( para que tengas motivación para buscar alimento y dejar de estar en esta situación de escasez alimenticia ). Esto ha sido clave para la supervivencia de la especie humana y de hecho es algo muy práctico e inteligente.

Está claro que el cuerpo no es capaz de entender que no estamos en un momento de hambruna forzada, sino que somos unas personas que queremos definir para estar impecables para la playa ( ¿preplayismo?¿dónde? 🙂 ) . Esto al cuerpo le da igual y luchará de igual manera contra una cosa que contra otra.

Es por esta razón que disminuir drásticamente las calorías o incluso llegar a hacer ayunos prolongados para perder peso es más contraproducente que beneficioso, y lamentablemente es lo que suelen hacer la mayoría de personas.

Cuanto más drástico sea el cambio, peores serán las medidas que el cuerpo tomará para enderezar esa situación y peores los resultados. La disminución de los niveles de leptina y la disminución del metabolismo consecuentemente serán mas pronunciados. 

Para minimizar esto tenemos varias cosas a hacer.

• Reducir las calorías paulatinamente. Entre un 10-20% de nuestro total calórico de mantenimiento.
• Incluir refeeds de carbohidratos periódicamente ya que tienen la habilidad de elevar los niveles de leptina de manera que nos permita seguir quemando grasa corporal de manera continuada y a un ritmo óptimo sin experimentar parones ni bajadas drásticas en el metabolismo. Funcionan como un reset metabólico. Aparte ayudan a controlar el apetito de manera muy eficaz. Haré un artículo al respecto para dejar clara la metodología de los refeeds.

PROBLEMA Nº2

Antes hemos dicho que un aumento de la leptina se traduce en un aumento de la lipólisis, una disminución del apetito y un aumento de las calorías quemadas. Y que un aumento de la leptina se asocia a un aumento de la grasa corporal.

¿Entonces por qué hay personas obesas?

Claramente deberían ser las que menos apetito deberían tener y las que mas calorías deberían quemar. ¿Por qué no pasa eso?

Lamentablemente lo que ocurre no es que no tengan suficiente leptina en la sangre, sino que tienen una resistencia a la hormona y el cerebro no recibe correctamente las señales que la leptina debería transmitirle. Vamos, que tienen mucha leptina pero esta no hace lo que debe hacer.

En las personas obesas pasa algo similar con la leptina a lo que les pasa a los diabéticos de Tipo II con la insulina. El páncreas segrega cantidades industriales de insulina pero el cuerpo no es capaz de utilizarla porque tiene resistencia a la hormona.

¿Cómo contrarrestar esto?

1. Crear un déficit energético
2. Hacer ejercicio, ya que está demostrado que el ejercicio disminuye la cantidad de leptina. Sobretodo trabajo de pesas.
3. Aumentar la masa muscular nos permitirá quemar mas kcal y perder grasa corporal ayudará a bajar los niveles de leptina.
4. Reducir el estrés, ya que el estrés crónico aumenta los niveles de leptina.
5. Aumentar la ingesta de Omega-3, ya que se ha asociado a una disminución de la resistencia a la leptina.
6. La resistencia a la insulina está relacionada con la resistencia a la leptina. Mejorando la primera mejoraremos la segunda. ( Hablaré de los consejos para mejorar la resistencia a la insulina en el artículo pertinente )

EL SET-POINT DE LA LEPTINA

Una manera de mantenernos definidos más fácilmente es intentar alterar el set-point de la leptina o punto de “partida”.

Una persona delgada tiene menos leptina circulando en la sangre que una persona obesa, básicamente por la cantidad de grasa que uno tiene y el otro no cómo ya he explicado anteriormente. La definición de base de una persona y la tendencia a esa definición se puede explicarse debido a la sensibilización a la leptina que tienen estos individuos. 

Por lo tanto puede ser beneficioso intentar mantener un % graso bajo durante un período de tiempo relativamente largo para hacer que nuestro set-point se module y nuestra sensibilidad a la leptina y el número de receptores aumente, de manera que el cuerpo tienda a ir en un estado de definición mayor de forma natural que cuando tenemos el set-point más elevado. 

Lamentablemente esto es sólo una teoría y poca literatura científica hay al respecto. Tiene cierta lógica aunque aún no se puede asegurar nada al respecto, ya que lo que establece el set-point de la leptina en gran medida es la genética, lamentablemente. 

Aunque por probar no pasa nada, lo peor que te puede pasar es que pases una temporada definido. ¡Ya ves tú!

RESUMIENDO

1. La leptina es una hormona segregada por los adipocitos.
2. Es la hormona opuesta a la ghrelina.
3. El aumento de leptina inhibe el apetito, aumenta el metabolismo y la lipólisis.
4. La disminución de leptina aumenta el apetito, reduce el metabolismo y retiene la grasa.
5. Hacer definiciones con un déficit calórico extremo puede crear bajadas importantes de leptina, con la consecuente ralentización del metabolismo.
6. Hacer refeeds es muy importante en definición.
7. Los obesos tienen mas leptina, aunque suelen presentar una resistencia a la misma.
8. Hay que tratar esa resistencia para regular el peso corporal nuevamente.
9. Alterar el set-point puede ser útil, aunque no hay estudios concluyentes.

SI TE HA SIDO ÚTIL ESTE ARTÍCULO TE AGRADECERÍA QUE LO COMPARTIERAS PARA QUE MAS GENTE PUEDA BENEFICIARSE. SI TIENES ALGUNA DUDA O COMENTARIO, DÉJALO EN LA SECCIÓN DE ABAJO.

BIBLIOGRAFÍA

• Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans: Studies in vivo and in vitro.
  Kolaczynski JW1, Nyce MR, Considine RV, Boden G, Nolan JJ, Henry R, Mudaliar SR, Olefsky J, Caro JF.
• Leptin: the tale of an obesity gene.
  Caro JF1, Sinha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL, Considine RV.
• Spiegelman BM, Flier JS. Adipogenesis and obesity: rounding out the big picture. Cell 1996 Nov 1;87(3):377-89
• Nocturnal rise of leptin in lean, obese, and non-insulin-dependent diabetes mellitus subjects. M K Sinha, J P Ohannesian, M L Heiman, A Kriauciunas, T W Stephens, S Magosin, C Marco, and J F Caro
• Maffei M, Halaas J, Ravussin E, Pratley RE, Lee GH, Zhang Y, Fei H, Kim S, Lallone R, Ranganathan S, et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nat Med 1995 Nov;1(11):1155-61
• Frederich RC, Hamann A, Anderson S, Lollmann B, Lowell BB, Flier JS. Nat Med 1995 Dec;1(12):1311-4 Leptin levels reflect body lipid content in mice: evidence for diet-induced resistance to leptin action.
• Doring H, Schwarzer K, Nuesslein-Hildesheim B, Schmidt I. Leptin selectively increases energy expenditure of food-restricted lean mice. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Feb;22(2):83-8
• Pelleymounter MA, Cullen MJ, Baker MB, Hecht R, Winters D, Boone T, Collins F. Effects of the obese gene product o­n body weight regulation in ob/ob mice. Science 1995 Jul 28;269(5223):540-3
• Doucet E, St Pierre S, Almeras N, Mauriege P, Richard D, Tremblay A. Changes in energy expenditure and substrate oxidation resulting from weight loss in obese men and women: is there an important contribution of leptin? J Clin Endocrinol Metab 2000 Apr;85(4):1550-6
• Scarpace PJ, Matheny M, Pollock BH, Tumer N. Am J Physiol 1997 Leptin increases uncoupling protein expression and energy expenditure. Jul;273(1 Pt 1):E226-30
• Brunner L, Nick HP, Cumin F, et al. Leptin is a physiologically important regulator of food intake. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:1152–60.
• Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn P. Recombinant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science 1995 Jul 28;269(5223):546-9
• Keim NL, Stern JS, Havel PJ. Relation between circulating leptin concentrations and appetite during a prolonged, moderate energy deficit in women. Am J Clin Nutr 1998 Oct;68(4):794-801
• Am J Clin Nutr 2001 Sep;74(3):295-301tLeptin concentrations in the United States: relations with demographic and anthropometric measures. Ruhl CE, Everhart JE.
•  J Biol Chem 1999 Jun 18;274(25):17541 Novel form of lipolysis induced by leptin.
  Wang MY, Lee Y, Unger RH.
• In vitro effects of leptin on human adipocyte metabolism. Elimam A, Kamel A, Marcus C.
• Fatty acid oxidation and triacylglycerol hydrolysis are enhanced after chronic leptin treatment in rats.
  Steinberg GR, Bonen A, Dyck DJ.
• Direct effects of leptin on brown and white adipose tissue.
  Siegrist-Kaiser CA, Pauli V, Juge-Aubry CE, Boss O, Pernin A, Chin WW, Cusin I, Rohner-Jeanrenaud F, Burger AG, Zapf J, Meier CA.
• Effects of leptin on the differentiation and metabolism of human adipocytes.
  Aprath-Husmann I, Rohrig K, Gottschling-Zeller H, Skurk T, Scriba D, Birgel M, Hauner H.